ANATOMIA QUIRURGICA
La vesícula biliar está ubicada en la cara inferior del hígado, entre el lóbulo cuadrado y los lóbulos derecho e izquierdo, ocupando el surco anteroposterior derecho. Se une al hígado por la presencia de TC y vasos. El fondo de la veícula y sus caras inferior y lateral están revestidas de peritoneo.
La vesícula biliar mide 7-10cm de largo, y el ancho del fondo es de 2,5-3cm. Su volumen es de 30ml. está formada por varias porciones que son el fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello. Su irrigación está dada por la arteria cística, que es rama de la arteria hepática, pero en alguna excepciones es rama de la gastroduodenal o de la mesentérica superior. El trayecto de la arteria cística es paralelo al del conducto cístico y pasa por el triángulo biliar o de Calot (conducto cístico a la derecha, conducto hepático a la izquierda, hígado por arriba). Las venas desembocan a la vena porta derecha. Los linfáticos drenan al ganglio del cuello vesicular (ganglio de Mascagni). Está inervado por fibras procedentes del vago anterior y del simpático.
La vía biliar extrahepática está formada por los conductos hepático, cístico y colédoco. El hepático común se forma de la unión de ambos conductos hepáticos (derecho e izquierdo). Mide 1,5-2cm y 4mm de diámetro. Está contenido en el ligamento hepatoduodenal, junto a la arteria hepática y la vena porta. Se une con el conducto cístico y forma el colédoco. El conducto colédoco mide 7cm de largo y 5mm de diámetro, y corre por el epiplón menor, junto a la vena porta y la arteria hepática. Se une al conducto pancreático principal o de Wirsung y forman la ampolla de Vater, y el abombamiento de la mucosa duodenal en donde se cuentra la ampolla de vater es la papila duodenal o carúncula mayor. En 1/3 de los individuos el conducto de Wirsung y el colédoco desembocan separados. La porción intraparietal duodenal de ambos conductos está revestida por miocitos dispuestos circunferencialmente, lo que se conoce como esfínter de Oddi. La vía biliar está irrigada por arterias procedentes de la cística y por arterias procedentes de la pancreáticoduodenal derecha superior. Los linfáticos drenan en ganglios que rodean a la vía biliar, y de ahí a los ganglios peripancreáticos y mesentéricos superiores.
COLESTASIS
La bilis es una solución acuosa de bilirrubina, ácidos biliares y colesterol y fosfolípidos, cuya acción es facilitar la digestión de las grasas y es un vehículo para la excreción fecal de algunos residuos orgánicos. Cualquier interferencia en la formación de bilis en los hepatocitos o en du modificación en las vías biliares trae como consecuencia la colestasis, y las alteraciones por ella provocadas son la disminución del flujo biliar, la acumulación de bilis en el hígado y la acumulación en sangre de las sustancias en ella eliminadas.
La colestasis es un síndromo clínico humoral, caracterizado por prurito, ictericia, acolia, aumento de FAL y otras enzimas, que se presenta en un amplio espectro de patologías que tienen en común el impedimento en la secreción biliar, con defectos en la secreción de aniones orgánicos.
El término colestasis era en un principio un término anatomopatológico que designaba a la acumulación de bilis en las células hepáticas y en las vías biliares, asociada a dilatación de los canalículos biliares. Sin embargo, para el fisiólogo, el término colestasis se aplica a cualquier reducción del flujo biliar. Para los clínicos, la colestasis es un grupo de signos y síntomas debidos a la acumulación sérica de productos normalmente eliminados por la bilis, como colesterol, bilirrubina, ácidos biliares. Además la secreción biliar inadecuada hacia el intestino provoca esteatorrea y otras manifestaciones secundarias al déficit de absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K).
Actualmente, se considera que las colestasis son síndromes resultantes de los trastornos de la formación, secreción o drenaje de la bilis al intestino, lo que lleva a cambios morfológicos, fisiológicos y clínicos. Además, bioquímicamente cursa con aumento de la FAL, g-GT, 5NT, colesterol y ácidos biliares.
Clasificación.
Las colestasis se clasifican en intrahepáticas o extrahepáticas, ictéricas o anictéricas y agudas o crónicas. Además de ello se las divide también según su etiología en congénitas, metabólicas, inflamatorias, neoplásicas, mecánicas y tóxicas. La clasificación más aceptada es la de intra y extrahepática.
Las colestasis intrahepáticas resultan de alteraciones hepatocelulares, de los canalículos biliares o de los pequeños conductillos microscópicos. Las colestasis extrahepáticas se originan por alteraciones de los conductos biliares macroscópicos. Estos conceptos se solapan en casos de patologías que afecten a ambos componentes (colangitis esclerosante primaria).
Etiología.
1) Colestasis extrahepáticas.
· Procesos benignos.
=> Litiasis del colédoco o hepático/s.
=> Estenosis benigna de la vía biliar principal.
=> Colangitis esclerosante primaria.
=> Tumores benignos de la vía biliar principal.
=> Quistes del colédoco.
=> Disfunción del esfínter de Oddi.
=> Quistes de la vía biliar intrahepática.
=> Ulcera duodenal penetrante.
=> Pancreatitis crónica.
· Procesos malignos.
=> Carcinoma de cabeza pancreática.
=> Carcinoma de la ampolla de Vater.
=> Carcinoma de la vía biliar principal.
=> Carcinoma de vesícula.
=> Compresión biliar por ganglios neoplásicos.
2) Colestasis intrahepáticas.
· Hepatitis (viral, tóxica, alcohólica, autoinmune).
· Trastornos de la vía biliar intrahepática.
=> CBP.
=> Colangitis esclerosante primaria.
=> Sarcoidosis.
=> Rechazo de hígado transplantado.
=> Infiltración hepática (linfomas, amiloidosis, hemocromatosis).
· Procesos malignos
=> CHC.
=> Metástasis hepáticas.
=> Colestasis benigna postoperatoria
=> Colestasis del embarazo.
=> Colestasis recurrente idiopática.
=> Colestasis por nutrición parenteral.
Etiopatogenia.
La colestasis extrahepática puede deberse a la obstrucción parcial o total de los ductos biliares macroscópicos intrahepáticos o extrahepáticos, mediada por litiasis, tumores, estrechez inflamatoria o parasitosis. La colestasis intrahepática puede ser causada por la falla hepatocitaria para secretar bilis, debido a lesiones por virus, fármacos, alcohol u otras toxinas. Otro mecanismo de colestasis es la destrucción progresiva de los ductos, como ocurre en la CBP.
Las enfermedades de los hepatocitos como de los propios ductos biliares pueden impedir la normal formación de bilis o su paso hacia el duodeno. La falla de la secreción provoca acumulación de sales biliares en los hepatocitos, lo que agrava la alteración debido al efecto detergente de las sales biliares sobre las membranas celulares hepatocitarias. Además, las sales biliares son tóxicas sobre las mitocondrias, lo que provoca depleción de ATP y aumento del Ca+2 en la célula.
Diagnóstico.
Se apoya firmemente en una anamnesis minuciosa, indagando por antecedentes de uso de fármacos, drogas y alcohol. El dolro en hemiabdomen superior orienta hacia patología biliopancreática, y el antecedente de dolor cólico en epigastrio e hipocondrio derecho acompañado de escalofríos sugiere colangitis aguda litiásica. El dolor fijo en epigastrio con irradiación al dorso sugiere etiologá pancreática. La colestasis silente (indolora) sugiere neoplasias de la cabeza del páncreas. Las colestasis intrahepáticas son indoloras, y muchas veces las hepatitis se acompañan además de náuseas, vómitos, mialgias, artralgias, fiebre y astenia. Los xantelasmas y la malabsorción se presenten en colestasis crónicas.
La presencia de coluria, hipo o acolia, ictericia y prurito es casi constante en los pacientes colestáticos. La tríada ictericia, coluria y acolia conforman el SINDROME COLEDOCIANO.
Analíticamente, TODAS LAS COLESTASIS CURSAN CON HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA, AUMENTO DE LA FAL, AUMENTO DE LA g-GT, AUMENTO DE LA 5-NT. HIPERCOLESTEROLEMIA Y HIPERTRIGLICERIDEMIA, AUMENTO DE ACIDOS BILIARES EN SANGRE Y APARICION DE BILIRRUBINA EN ORINA. LAS TRANSAMINASAS PUEDEN ESTAR MUY, POCO AUMENTADAS O NORMALES. LA LIPOPROTEINA DE BAJA DENSIDAD (LIPOPROTEINA X) ES ESPECIFICA DE COLESTASIS.
La bilirrubinemia no suele superar 20-30mg% (normal 2mg%), valores mayores indican alteración de la función renal o disminución de la vida media de los eritrocitos. La FAL es un indicador sensible de colestasis, y su aumento se puede enmascarar por la caída de la FAL en la anemia perniciosa, hipotiroidismo, anticoagulación y caquexia. Es una enzima que se encuentre en el borde biliar y sinusoidal del hepatocito, y su nivel en sangre depende de la lisis ósea y de la secreción hepática. La g-GT es más sensible que la FAL, y el aumento de ambas enzimas indica origen hepático, biliar o pancreático, ya que la g-GT no aumenta por los procesos óseos, y además puede ser suprimida por las hormonas femeninas, por lo que no aumenta en el embarazo.
El diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática y extrahepática se basa en métodos imagenológicos. La Eco y la TAC son los métodos más empleados y son suficientes para diferenciar por uno u otro proceso. Otros métodos endoscópicos como la CPRE y la CTPE se emplean más que nada con fines terapéuticos.
La Eco es el primer estudio, y en el 90% de los casos hace diferencia de proceso intra o extrahepático. La presencia de un árbol biliar dilatado (colédoco >8mm, es característica de obstrucción extrahepática y no de la intrahepática. El aumento sostenido de la presión en el arbol biliar determinará dilatación de la vía intrahepática, y toda la dilatación de la via biliar cede ante la desobstrucción del colédoco. Los signos ecográficos de obstrucción biliar son la imagen en doble canal (via biliar dilatada paralela a la vena porta o sus ramas). La Eco endoscópica ofrece las ventajas de mejor visualización en caso de pacientes obesos o cuando se interpone gas.
La TAC ofrece información similar a la Eco, pero es menos sensible en la detección de cálculos, barro biliar o lesiones de la mucosa de la vesicula.
La CPRE permite evaluar la vía biliar directamente, además que permite apreciar las caracteristicas y eventual compromiso de la vía ductal pancreática. Además se emplean como métodos terapéuticos en la patología biliar.
LITIASIS VESICULAR
Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar, consecuencia de las alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. También estas alteraciones pueden provocar cálculos en la vía biliar intrahepática o en el colédoco.
El 10% de la población tiene colelitiasis. La incidencia tiene relación directa con la edad, siendo mayor luego de los 60 años. La etnia influeye, porque en negros africanos la incidencia es baja.
La litiasis tiene más frecuencia en mujeres debido a que los estrógenos inducen cambios en el metabolismo del colesterol y alteraciones motoras de la vesícula. Además el 2º y 3º trimestre del embarazo cursan con éstasis biliar (con mayor riesgo de litiasis) a causa de dismución de la motolidad vesicular por la progesterona.
La obesidad, la alimentación parenteral y la pérdida brusca del peso corporal aumentan el riesgo de colelitiasis. Otros factores de riesgo son los ACO, cirrosis, vagotomía troncular, malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado, hiperlipemias e hipercolesterolemia y la multiparidad.
Tipos de cálculos.
1) Cálculos de colesterol. Resultan de la interacción dinámica entre factores hepáticos y vasculares, cuyo principal determinante es la formación de bilis saturada de colesterol y los fenómenos litogénicos son la nucleación y el crecimiento del cálculo. La bilis es un líquido isotónico con el plasma y permite la disolución del colesterol mediante la presencia de otros componentes como las sales biliares y fosfolípidos. Las 2 formas principales de transporte del colesterol en la bilis es mediante la formación de micelas (acúmulos de ácidos biliares ordenados rodenado al colesterol, de modo que los polos hidrofílicos sean los periféricos, y los hidrofóbicos sean los centrales y rodeen al colesterol).y vesículas solubles (similares a las micelas, pero monomeleculares).
El primer paso en la litogénesis es la nucleación, que consisten en el agregado de moléculas de colesterol hasta que se forma un cristal de tamaño crítico. El crecimiento ocurre por el depósito de sucesivas capas de colesterol en los cristales del núcleo preformado. De todos modos, la nucleación se ve favorecida por las lesiones mucosas vesiculares, y la administración de AAS (bloquea la producción de PG) disminuye la incidencia de litiasis inducida por factores dietéticos. La éstasis vesicular es otra situación que favorece la litogénesis, y es frecuente en pacientes bajo alimentación parenteral, embarazadas y vagotomizados.
Los cálculos presentan también cristales de calcio, y los pacientes tiene aumentos de calcio total y libre.en la bilis. Otro factor afectado es la absorción de iones por acción de la bilis saturada.
2) Cálculos pigmentarios. Su patogenia es menos conocida que para los cálculos de colesterol. De todos modos, el factor determinante es un aumento de billirubina no conjugada en bilis, con precipitación de bilirrubinato de calcio y otras sales insolubles. Se asocia entonces a patologías que cursen con degradación de hemoglobina, como la anemia hemolítica o hemólisis por prótesis valvulares, y en bilis hay aumento de la bilirrubina no conjugada.
Sus factores predisponentes son la cirrosis- hemólisis o nutrición parenteral, infecciones de la vía biliar y la éstasis biliar. La cirrosis implica cierta hemólisis por el hiperesplenismo y aumento de bilirrubina no conjugada en bilis a causa de la IHep. La infección biliar (E. coli) es frecuente en Oriente, las bacterias provocan hidrólisis de la bilirrubina. De acuerdo al color pueden ser negros (pequeños y duros) o pardos (blandos, más grandes, achocolatados). Los cálculos pardos son los infecciosos y los negros se dan en caso de hemólisis-cirrosis.
3) Barro biliar. Es el precursor de cualquiera de los cálculos. Es rico en cristales de bilirrubinato de calcio, y puede ser una de las consecuencias de la éstasis vesicular.
Historia natural.
Hasta el 70% de los pacientes portadores de cálculos permanecen asintomáticos, otros presentan síntomas derivados de la presencia del cálculo en la vesícula (cólico biliar), y otros presentan cualquiera de las manifestaciones causadas por la migración y enclavamiento del cálculo, como la colecistitis aguda hasta pancreatitis aguda.
Las complicaciones de la litiasis vesicular son: 1) colecistitis aguda, 2) fístula biliobiliar o biliodigestiva, 3) íleo biliar, 4) litiasis coledociana y 5) cáncer vesicular.
Diagnóstico.
Clínicamente, el paciente presenta un síntoma característico, que es el dolor cólico biliar, resultado de la impactación de un cálculo en el conducto cístico o de su paso por éste. A diferencia de otros cólicos, que son intermitentes, EL DOLOR DEL COLICO BILIAR AUMENTA RAPIDO DE INTENSIDAD Y PERMANECE FIJO VARIAS HORAS, Y LUEGO DISMINUYE LENTAMENTE. Se asocia a náuseas y vómitos. El dolor comienza en hipocondrio derecho o en epigastrio, y puede irradiar a la zona lumbar derecha o a la región interescapular. El cuadro se presenta en forma postprandial, tras ingestas ricas en grasas (no excluyente).
Los síntomas no específicos son conocidos como dispepsia biliar, que es la intolerancia a alimentos grasos (colecistoquinéticos) y se acompaña de digestión lenta, distensión abdominal, flatulencias y cefalea.
El examen clínico revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda subcostal (signo de Murphy). La defensa puede dificultar cualquier maniobra semiológica, pero la vesícula distendida puede ser palpada en el hipocondrio derecho.
La Rx no es muy sensible, porque solo el 20% de los cálculos son radioopacos. La presencia de aire en vesícula (neumocolecisto) indica colecistitis enfisematosa y el aire en la vía biliar (aerobilia) es consecuencia de fístula bilioentrérica. La calcificación de toda la pared (vesícula en porcelana) se ve bien en la Rx.
La Eco es el primer estudio a realizar en estos pacientes, informa sobre la presencia de cálculos, el tamano de la vesícula y el calibre de la vía biliar. Sus dificultades en la visualización de la vesícula se basan en la falta de ayuno y en el meteorismo intestinal.
Diagnóstico diferencial.
Se determina por los estudios complementarios. Se plantea con:
· Colecistitis aguda. Dolor cólico biliar, fiebre, leucocitosis.
· Pancreatitis aguda biliar. Elevación de amilasa, alteraciones ecográfficas de ductos biliares y pancreáticos.
· Migración de cálculo coledociano. Produce el mismo dolor, hiperbilirrubinemia, dilatación ecográfica de la vía biliar.
Tratamiento.
En casos de pacientes asintomáticos no debe ser tratada, salvo en paciente inmunosuprimidos (colecistectomía).
En pacientes sintomáticos, se hace colecistectomía electiva. En pacientes muy ancianos o cirróticos, solo se hace la cirugía cuando la sintomatología biliar es muy importante. La litiasis vesicular en el embarazo es una situación especial y su cirugía se debe evitar durante el 1º trimestre (salvo complicaciones o resistencia al tratamiento médico).
La colecistectomía laparoscópica tiene ventajas, como son el menor dolor en el postoperatorio, menor riesgo de eventraciones e infecciones, menor duración del postoperatorio, menos complicaciones broncopulmonares.
Entre las complicaciones más importantes está la perforación de la vía biliar (bilirragia, coleperitoneo), sobre todo si no se la ha identificado durante el acto quirúrgico. Se diagnostica por rellenado biliar por CPRE y se trata anastomosando el conducto hepático al yeyuno. Otra complicación es la lesión por trócares (vejiga, intestino, aorta, VCI, vena porta).
Otros tratamientos (litotricia) no son tan efectivos como la cirugía.
LITIASIS COLEDOCIANA
Es la presencia de cálculos en el conducto colédoco como consecuencia de su migración desde la vesícula (litiasis coledociana secundaria) o neoformados en la vía biliar extrahepática (litiasis coledociana primaria). La moyería de éstos cálculos son de colesterol y proceden de la vesícula. Los cálculos negros se ven en paciente con hemólisis, alcohólicos o cirróticos.
Etiopatogenia.
Es la misma que para los cálculos vesiculares, debido a que la gran mayoría procede de la vesícula. De todos modos, la frecuencia de cálculos achocolatados es mayor que en la vesícula debido a la mayor probabilidad de infección de la vía biliar, y se asocian en muchos casos a episodios de colangitis. El concepto general, es que los cálculos neoformados en la vía biliar tienden a ser pigmentados pardos (achocolatados) debido al efecto de las bacterias sobre la bilis. La bacteriobilia (bacteria en bilis) ronda el 100% si los cálculos son nuevos en el colédoco.
Historia natural.
En pacientes asintomáticos, la evolución es menos benigna que para cálculos vesiculares asintomáticos. La migración de cálculos pequeños (menos de 3mm) permite su paso al duodeno y no se manifiesta clínicamente, pero cálculos mayores se pueden enclavar en la ampolla de Vater y causas pancreatitis biliar.
Diagnóstico.
Clínicamente, la coledocolitiasis puede ser asintomática, o presentarse con dolor cólico biliar, ictericia, colangitis o pancreatitis. La velocidad de la aparición de la obstrucción, el grado de obstrucción y la magnitud de la contaminación bacteriana de la bilis son los determinantes de los síntomas resultantes. La obstrucción aguda causa dolores cólicos biliares, y las obstrucciones graduales cursan con prurito e ictericia. La proliferación bacteriana determinará colangitis.
Las alteraciones analíticas derivan de la obstrucción parcial o total de la vía biliar. Hay aumento de la FAL, hiperbilirrubinemia (hasta 10mg%).
La Rx carece de valor diagnóstico, y la Eco es de baja sensibiliadad (salvo en caso de que exista dilatación de la vía biliar). El gas duodenal impide el reconocimiento de los cálculos ubicados en la vía biliar distal. La TAC solo se emplea en caso de necesidad de descartar que la obstrucción biliar sea causada por una neoplasia pancreática. Un buen método diagnóstico y previo al tratamiento endoscópico es la CPRE y la CTPE.
Tratamiento.
TODO CALCULO HALLADO EN EL COLEDOCO DEBE SER TRATADO, SEA O NO ASINTOMATICO. Si el paciente tiene la litiasis coledociana asociada a litiasis vesicular, el tratamiento de ambas se hace en el mismo acto quirúrgico. Otro método es la asociación de técnica endoscópica (tratamiento del cálculo coledociano) y técnica laparoscópica (tratamiento de la litiasis vesicular). Cuando el paciente presentaba múltiples cálculos y vía biliar muy dilatada, se asocia una anastomosis coledocoduodenal.
LITIASIS INTRAHEPATICA
Es el hallazgo de cálculos en las vía biliares intrahepáticas o en los conductos hepáticos antes de que estos se unan y formen el hepático común.
Etiopatogenia.
Los factores responsables de la formación de cálculos incluyen la éstasis biliar y la infección bacteriana de la bilis. Las bacterias implicadas son E. coli, Bacteroides y Clostridium, y en un 100% de los casos de hepatolitiasis se puede demostrar bacteriobilia. Las bacterias presentan una enzima que hidroliza la bilirrubina conjugada y libera bilirrubina no conjugada y ácido glucorónico. La bilirrubina no conjugada no es hidrosoluble, y reacciona con el calcio biliar, formando cristales que precipitan.
Diagnóstico.
Clínicamente cursa con las manifestaciones de la coledocolitiasis, como la ictericia y el dolor cólico en el hipocondrio derecho, a lo que se suma fiebre. El laboratorio revela alteración de las pruebas hepáticas.
Entre los métodos de imágenes, los mejores son la Eco, la CPRE y la CTPE. Su tratamiento siempre es quirúrgico.
INFECCIONES DE LA VIA BILIAR
Colecistitis aguda.
Es la inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar, asociada a un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal, hipersensibilidad palpatoria en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. Es una de las urgencias abdominales mas comunes. Es más frecuente en mujeres en la edad media de la vida.
1) Etiopatogenia y fisiopatología.
· Obstrucción del conducto cístico. Se asocia a la colecistitis en el 95% de los casos, y se debe a cálculos que se impactan en el conducto.
· Acidos biliares. Son iniciadores del proceso inflamatorio, actúan sobre la membrana celular e inducen la producción de enzimas intracelulares.
· PG. La PGE1 induce la inflamación en la colecistitis, y la indometacina produce mejoría del cuadro doloroso y de la distensión.
· Bacterias. En cerca de la mitad de los casos los cultivos de bilis son positivos, con predominio de los Gram(-).
· Isquemia. La compresión inflamatoria de la arteria cística determina hipervascularización. La isquemia parietal se debe a la hiperdistensión vesicular, lo que disminuye el flujo sanguíneo.
2) Anatomía patológica. La vesícula está dilatada, y sus paredes engrosadas debido al edema inflamatorio, y el aspecto de la bilis varía desde achocolatado hasta francamente purulento. La mucosa está congestiva, ulcerada, hemorrágica o necrótica. Puede haber necrosis del fondo o perforación.
3) Diagnóstico. Clínicamente, el cuadro es la primera manifestación de la enfermedad, con cólico biliar a causa de la distensión vesicular. Otras veces hay epigastralgia. Si el proceso inflamatorio progrese y se agrega irritación peritoneal, el dolor es mán intenso y se agrega defensa o contractura.
El examen físico detecta la exacerbación del dolor a la palpación subcostal, que detiene la respiración (signo de Murphy). En 1/3 de los pacientes la vesícula es palpable, pero la hiperestesia y la rigidez muscular dificultan las maniobras semiológicas. Al cuadro doloroso se asocia fiebre, escalofríos, íleo reflejo e ictericia.
Analíticamente hay leucocitosis mayor a 10000/mm3, hiperbilirrubinemia, aumento de transaminasas y de la FAL. A veces se asocia aumento de la amilasemia.
La Rx puede detectar cálculos cálcicos en el 20% de las colecistitis, pero solo se emplea en los diagnósticos diferenciales con úlcera perforada y pancreatitis aguda.
La Eco es el método de elección y no tiene contraindicaciones. Muestra la litiasis, aumento del espesor de la pared vesicular rodeada por un halo anecoico (por el edema subseroso), pero esto no es patognomónico de colecistitis, porque se da también en hepatopatías agudas y crónicas, IC, IRen, HTPortal, hipoalbuminemia). Otra característica es la visualización de barro biliar. Otro signo importante es la colección líquida en espacios paravesiculares.
La TAC es más limitada, y solo muestra el engrosamiento parietal y la distensión vesicular.
4) Diagnóstico diferencial.
· Pancreatitis aguda. La hiperamilasemia es más alta en la pancreatitis aguda. La Eco sirve en la apreciación de los signos de colecistitis y de pancreatitis, y en el 1% de los casos los cuadros son concomitantes.La TAC revela con mayor exactitud el compromiso pancreático.
· Ulcera perforada. Los antecedentes, las características del dolor y la reacción peritoneal más generalizada. El neumoperitoneo hace la diferencia entre un cuadro y otro.
· Cólico renal. La irradiación del dolor, la puñopercusión y la Eco son suficientes para diferenciar ambos cuadros.
· Hepatitis alcohólica. Es similar en cuanto a dolor, fiebre y leucocitosis. Es fundamental el antecedente de ingesta alcohólica.
· Otros. Quistes hidatídicos complicados, abscesos hepáticos, tumores hepáticos complicados. La Eco diferencia entre los cuadros. El IAM y la neumonís basal derecha simulan cuadro de colecistitis aguda. Algunas colecistitis aguda son causadas por cáncer de vesícula que obstruyen al cístico.
5) Complicaciones.
· Empiema agudo. La principal característica es el contenido supurado de la vesícula. Se da en diabéticos y puede provocar shock.
· Perforación vesicula. Es consecuencia de isquemia y necrosis de la pared y provoca un cuadro peritonítico grave. Puede perforarse hacia otras vísceras huecas o formar colecciones subhepáticas. Lo más frecuente es la perforación subaguda en la que adherencias preexistentes localizan el proceso.
6) Tratamiento. Se interna al paciente, se corrige la deshidratación, se suspende la ingesta oral y se suspende el empleo de analgésicos. Si hay vómitos o íleo se aplica una SNG. Los ATB se emplean frente a complicaciones infecciosas o en la prevención de las infecciones de la herida quirúrgica. El ATB más empleado es la cefalosporina, pero en DBT se puede emplear AMPI+GENTA+METRO. Las cefalo de 3ª están indicadas en el compromiso colangiolar (cefoperazona).
En pacientes con colecistitis agudas complicada, mal estado general o sepsis, el tratamiento consiste en las medidas generales y el tratamiento quirúrgico. En pacientes que no responden satisafactoriamente al tratamiento médico se hace cirugía, que es profilñactica ante las complicaciones. En pacientes que responden al tratamiento médico (la mayoría), la cirugiá se puede programar para 4-8 semanas, pero es mejor si se hace a los pocos días. La mejor técnica quirúrgica es la cirugía laparoscópica.
Cólicos biliares y colecistitis crónica.
Los cólicos biliares constituyen el síntoma principal en la mayoría de los pacientes con colelitiasis sintomática. La presencia de cálculos en la vesícula biliar origina cambios inflamatorios y cicatrizales, que reciben el nombre de colecistitis crónica. El cólico biliar es el resultado de una obstrucción pasajera del conducto cístico por un cálculo y, excepto si aparece colecistitis aguda, no tiene por qué producir cambios inflamatorios en las fases iniciales de la enfermedad; más tarde, en cambio, es posible que no haya síntomas a pesar de que exista una vesícula escleroatrófica.
El 5% de los pacientes litiásicos intervenidos presentan colesterolosis de la pared vesicular por acumulación submucosa de macrófagos cargados de ésteres de colesterol. La mucosa tiene aspecto de fresa.
1) Diagnóstico. Clínicamente, el cólico biliar es un dolor continuo, que aumenta gradualmente en el transcurso de 1hs, se estabiliza durante 2-3hs y luego disminuye en varias horas. El dolor es máximo en epigastrio e hipocondrio derecho, pero puede manifestarse en cualquier otra localización en el abdomen o en la zona precordial. En la mitad de los casos el dolor irradia a la espalda.
La dispepsia biliar es un término que sirve para describir síntomas poco definidos. Los síntomas comprenden intolerancia a las comidas grasas, aerofagia, flatulencia, sensación de peso e hinchazón abdominal posprandial, pirosis, regurgitaciones, náuseas y vómitos. Aunque la mayoría de pacientes litiásicos presentan uno o más de estos síntomas, muchos mejoran con antiácidos, normas dietéticas u otros tratamientos que no influencian la fisiopatología biliar.
La Eco es el principal método diagnóstico de la colelitiasis. La Rx simple revela cálculos radiopacos. En un número reducido de pacientes existen síntomas claros de colelitiasis con ecografía negativa; en estos casos el juicio clínico puede complementarse con un drenaje biliar y análisis microscópico de la bilis en busca de cristales de colesterol. La CPRE y la Eco endoscópica pueden ser muy útiles.
La inespecificidad de los síntomas de colecistitis crónica obliga a descartar otros procesos, aun en con Eco patológica. Se hace entonces un estudio endoscópico del tubo digestivo y una urografía intravenosa.
2) Diagnóstico diferencial. Deben incluirse la ERGE y la úlcera péptica, la angina de pecho, la pancreatitis crónica, el síndrome del intestino irritable, la urolitiasis y la pielonefritis.
3) Complicaciones.
· Coledocolitiasis. Afecta al 15% de los casos y su incidencia aumenta con la edad.
· Calcificación de la pared vesicular. Es rara pero de frecuente asociación al desarrollo de carcinoma de vesícula.
· Adenocarcinoma de vesícula. Es un tumor de pacientes ancianos con colelitiasis de larga duración.
4) Tratamiento. En la fase aguda están indicados analgésicos-espasmolíticos (diclofenac VIM 75mg). El tratamiento de los síntomas dispépticos con dieta hipograsa, antiácidos y procinéticos puede aliviarlos, pero es inútil para prevenir los ataques del cólico biliar.
El tratamiento de elección es la colecistectomía. En la litiasis biliar no complicada está indicada la colecistectomía electiva. En la colelitiasis complicada y/o que requiere intervención urgente, la técnica quirúrgica puede ser por vía laparoscópica.
Colecistitis alitiásica.
Es la inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos. También se llama colecistitis necrotizante. La colecistitis de pacientes críticos es alitiasica en la mitad de los casos. Su frecuencia aumenta en pacientes con traumatismos o en postoperatorios complicados.
1) Patogenia. Los factores determinantes son la éstasis biliar y la bilis litogénica, y es el espesamiento biliar el desencadenante. Otros predisponentes son el ayuno prolongado, la inmovilidad y la inestabilidad hemodinámica. Humoralmente están implicados el factor XII y las PG. La infección es una consecuencia y no una causa.
2) Diagnóstico. El cuadro es el mismo que el descrito en general para las colecistitis. Su diagnóstico es más difícil por la ausencia de cálculos en la Eco y la negatividad de la colangiografía.
3) Complicaciones. Las más frecuentes son la necrosis (por isquemia parietal) y la perforación (al tratarse de una vesícula hiperdistendida).
4) Tratamiento. En casos no complicados se hace colecistostomía percutáneo guaida por Eco. En casos complicados (perforaciones) o que evolucionan mal luego de la colecistostomía, se hace resección vesicular.
Colangitis aguda.
Es la infección bacteriana de las vía biliares, cuyo principal desencadenante es el aumento de la presión coledociana. Otros posibles desencadenantes son la CPRE, CTPE y los catéteres de drenaje biliar. La presencia de pus en la vía biliar expresa infección severa,
En Occidente, la mitad de los pacientes con colangitis aguda son mayores de 70 años. Su incidencia va en aumento devido al empleo de catéteres de drenaje biliar u opacificaciones diagnósticas (CPRE y CTPE). Es una complicación que sufren además el 0% de los pacientes que padecen coledocolitiasis.
1) Etiopatogenia. Las causas más frecuentes son las litiasis coledociana, estenosis benignas, y los procedimientos diagnósticos terapéuticos de la vía biliar. Los factores que favorecen el desarrollo de una colangitis aguda son la obstrucción (parcial o total), cuerpos extraños (cálculos, tumores, tubos de drenaje) y bacteriobilia. Las bacterias pueden llegar a la vía biliar por los linfáticos grastrointestinales, arteria hepática o vena porta; la mayoría de las bacterias son eliminadas por el SRE del hígado, pero las restantes son excretadas hacia la bilis. Cuando existen cálculos y obstrucción del flujo biliar, las bacteris proliferan en la bilis. Los gérmenes responsables son E. colr, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis (enterococo) y Bacteroides fragilis. Otros, como Proteus, Pseudomonas y S. aureus son menos frecuentes.
2) Fisiopatología. La obstrucción al flujo biliar lleva a aumento de la presión en la vía biliar, que por encima de cierto límite provoca el flujo retrógrado de bacterias (desde espacios de Mall y Disse a los sinusoides hepáticos). Las instrumentaciones diagnósticas o terapéuticas provocan el mismo efecto.
3) Diagnóstico. Clínicamente se presenta la tríada de Charcot (fiebre con escalofríos, ictericia y dolor abdominal), a lo que se puede sumar depresión de la conciencia, shock e IRen. El cuadro clínico y los datos de laboratorio y Eco son suficientes para dar el diagnóstico.
Los hemocultivos positivos son infrecuentes, y anatomopatológicamente, las vías biliares infiltradas por PMN y bacterias hace el diagnóstico. Analíticamente hay leucocitosis, hiperbilirrubinemia y aumento de la FAL. Leucocitosis por arriba de 20000/mm3 indica gravedad del cuadro, lo mismo que la trombocitopenia y la hipoalbuminemia.
La Rx directa solo sirve para descartar otras patología de presentación similar. La Eco es el primer estudio a realizar, y pone en evidencia cálculos, dilatación ductal, abscesos hepáticos y eventuales neoplasias como posible origen de la obstrucción. Siempre hay dilatación ductal, a veces hay barro biliar en el colédoco. Puede haber trombos en la vena porta y gas en la vía biliar. La TAC no es útil, y solo se emplea cuando se asocian abscesos hepáticos.
4) Diagnóstico diferencial.
· Colecistitis aguda. Es el cuadro que más frecuentemente se confunde con colangitis aguda. En ésta última, la ictericia es más intensa y los escalofríos más intensos.
· Hepatitis alcohólica. No presenta escalofríos, la ictericia es menor y hay mayor hipertransaminasemia. Es importante el antecedente de ingesta alcohólica.
· Pancreatitis aguda. La Rx de la pancreatitis muestra hallazgos severos (íleo, derrame pleural), pero a veces el diagnóstico temprano es difícil. En las colangitis hay dilataciónn coledociana.
· Otras. Apendicitis aguda, úlcera perforada, diverticulitis, cursan con algo de ictericia, pero no es intensa.
5) Tratamiento. Ya hecho el diagnóstico, el tratamiento inicial es el empleo de ATB, si el cuadro es grave se da hidratación parenteral, SNG y monitoreo hemodinámico y urinario. Los ATB deben cubrir Gram(-), enterococos y anaerobios (Bacteroides fragilis, Clostridium). Se usa METRO o CLINDA + GENTA o CEFALO DE 3ª, o AMPI-SULBACTAM. Estas medidas de sostén son suficiente en algunos pacientes, pero en los que se presentan con shock o que no responden se necesita la descompresión biliar inmediata (coledocotomía, papilotomía endoscópica).
ESTENOSIS BENIGNAS DE LAS VIAS BILIARES
Son afecciones que tienen como característica común 1) ser afecciones obstructivas de las vías biliares, 2) ser de origen orgánico, 3) ser benignas, caracterizadas histopatológicamente por fibrosis, esclerosis o hiperplasia, 4) tienen a la ictericia como su manifestación principal.
Atresia biliar.
Es el resultado de un proceso inflamatorio destructivo de etiologia desconocida en los ductos biliares de los RN. Librados a evolución natural, los pacientes fallecen antes de los 2 años por cirrosis hepática.
Todos los enfermos presentan ensanchamiento de los tractos portales con edema y fibrosis. La arquitectura hepática está conservada, pero existe éstasis biliar hepatocitaria y canalicular.
Se la sospecha ante la presencia de colestasis extrahepática en un RN, junto a hepatomeglia y diátesis hemorrágica por déficit de vitamina K. La sonda duodenal y el análisis de materia fecal demustran ausencia de pigmentos biliares. Su principal diagnóstico diferencial es con hepatitis aguda grave. Analíticamente hay hipertransaminasemia, aumento de FAL, g-GT y a-FP.
La Eco presenta dilatación ductal intrahepática, quistes y ausencia de la vía biliar distal. El tratamiento es quirúrgico, con anastomosis de la vía biliar existente al yeyuno. Si falla este tratamiento se hace transplante hepático.
Estenosis de la ampolla de Vater.
Es una afección obstructiva de la ampolla. Es un hallazgo excepcional.
1) Patogenia. Los casos primarios, que no se asocian a litiasis coledociana, son excepcionales y de origen desconocido. Los casos secundarios (asociados a litiasis coledociana) presentan muchos factores patogénicos, como la fibrosis (por la migración reiterada de cálculos) y la acción de la bilis litogénica sobre la región de la ampolla.
2) Diagnóstico. Depende del tipo de paciente que se trate. En los colecistectomizados, persisten los síntoma iniciales (síndrome postcolecistectomía) como dolor cólico biliar, y analíticamente hay hipertransaminasemia y aumento de la FAL. La manometrís endoscópica revela hipertonía del esfínter de Oddi y dilatación de la vía biliar. En pacientes en los que se está realizando el tratamiento por la litiasis, luego de exploraciones radiológicas y manométricas. La falta de excreción del contraste luego del estudio en ausencia de cálculos hace sospechar la entidad.
De todos los métodos diagnósticos, el más específico de todos es la manometría endoscópica, pero su principal morbilidad está representada por la pancreatitis aguda. De todos modos, la secuencia diagnóstica es analítica, Eco,colangiografía, CPRE, manometría endoscópica.
3) Tratamiento. Solo se hace una vez que se hayan descartado las otras posibles enfermedades de la vía biliar, y las recidivas luego del tratamiento se dan en la mitad de los casos. Se hace una sección endoscópica de la ampolla de Vater (papilotomía). Si se está haciendo una colecistectomía quirúrgica, se puede asociar una papilotomía quirúrgica.
Colangitis esclerosante primaria.
Es una enfermedad idiopática caracterizada por estrecheces inflamatorias intrahepáticas y extrahepáticas que tienen como resultado la formación de estenosis. Predomina en varones. Se asocia a la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática.
1) Etiopatogenia. Su causa es desconocida. Se cree que hay una reacción autoinmune, que suele asociarse a otras autoinmunes. Algunas noxas como afecciones víricas, bacterianas o farmacológicas intervienen en el desarrollo de la enfermedad. Los canalículos biliares son los principales blancos de ataque de la enfermedad, y el epitelio biliar expresa Ag tipo HLA II contra los que se dirige la reaccion innmune.
2) Diagnóstico. Clínicamente se presenta con ictericia intermitente, de comienzo insidioso a los 40-50 años de vida. Otras manifestaciones pueden ser dolor en hipocondrio derecho, fiebre, prurito, périda de peso y astenia. El curso evolutivo es con remisiones y exacerbaciones. Salvo luego de instrumentaciones quirúrgicas, el cuadro de colangitis es infrecuente.
Analíticamente existe colestasis con aumento de la FAL, hiperbilirrubinemia. Las IgM, IgA y IgG están elevadas. El diagnóstico se confirma por CPRE, que muestra múltiples estrecheces y dilataciones de la vía biliar intra y extrahepática. La fase final de la enfermedad cursa con cirrosis hepática, y la éstasis biliar produce la formación de cálculos de bilirrubinato cálcico.
3) Relación con colangiocarcinoma. La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad premaligna. El diagnóstico del colangiocarcinoma es difícil y debe ser sospechado ante la desmejoría súbita e inexplicable de la ictericia, pérdida de peso y malestar abdominal. La TAC con contraste revela engoramiento excéntrico de la pared ductal, masa ocupante, metástasis hepáticas o infiltración ganglionar. Se puede hacer cepillado por vía colangiográfica o biopsias percutáneas.
4) Tratamiento. La dilatación percutánea de las estrecheces biliares tiene una eficacia transitoria. Luego es necesaria cirugía en la que se dejan tutores que permiten el flujo biliar. La fibrosis-cirrosis plantea un futuro transplante hepático.
TUMORES BENIGOS DE LA VESICULA Y VIA BILIAR EXTRAHEPATICA
Clasificación.
1) Tumores benignos de la vesícula.
· Epiteliales.
=> Adenoma papilar.
=> Adenoma no papilar.
· Del TC.
=> Hemangioma.
=> Lipoma.
=> Leiomioma.
=> Carcinoide.
2) Tumores benignos de la via extrahepática.
· Epiteliales.
=> Adenomas.
=> Papilomas.
=> Cistoadenoma.
· Del TC.
=> Fibromas.
=> Angioleiomiomas.
=> Neurinomas.
=> Carcinoides.
=> APUDomas.
Generalidades.
1) Tumores vesiculares. Se presentan como pólipos, siendo el adenoma el más frecuente. Los pólipos pueden ser sésiles o pediculados, y siempre obedecen a una hiperplasia epitelial. Tienden a la multicentricidad y en la mitad de los casos los pacientes también tienen litiasis vesicular.
Los papilomas son lesiones premalignas debido a que en ellos se pueden desarrollar carcinomas in situ, y el tamaño tumoral es indicador del grado de malignidad. Los otros tumores benignos son más raros.
La colesterolosis es una enfermedad que se caracteriza por el depósito submucoso de macrófagos cargados de colesterol esterificado, dando a la vesícula el aspecto de frutilla. La adenomiomatosis es una hiperplasia adquirida vesicular, que se caracteriza por la hiperproliferación del epitelio superficial con invaginaciones hacia la muscular engrosada o más allá de ella. En su patogenia interviene una sobredistensión provocada por el aumento de la presión intraluminal por obstrucción mecánica. Se localiza generalmente en el fondo vesicular.
2) Tumores de la vía biliar extrahepática. Son muy raros. Los adenomas son únicos, y su estructura estromal no está ramificada. Los adenomas pediculados próximos a la ampolla de Vater pueden hacer prolapso por ella hacia el duodeno. Los papilomas tiene una estroma arborificada, y pueden ser únicos (localizados en el colédoco distal) o múltiples. Son lesiones premalignas.
Diagnóstico.
1) Tumores benignos vesiculares. Clínicamente son asintomáticos, y si dan síntomas, éstos remeda a los de la colelitiasis: dolor cólico biliar, intolerancia a los colecistoquinéticos, náuseas, vómitos y flatulencias.
Se pueden diagnosticas por Eco, colecistografía oral o por TAC. Un defecto de relleno vesicular que no se mueve con los cambios de posición es probablemente un pólipo. Los casos generalizados ofrecen la imagen de engrosamiento parietal y contenido irregular. En la Eco, los pólipos se proyecta a la luz vesicular y no dan sombra ecoica.
2) Tumores de la vía biliar extrahepática. Clínicamente pueden provocar ictericia intermitente, junto a dolor intenso y colangitis. Le hemobilia es poco frecuente. Si alguno de los tumores obstruye el conducto de Wirsung, provoca pancreatitis.
La Eco revela la dilatación ductal biliar a causa del tumor que obstruye. Los métodos de opacificación biliar (CPRE, CTPE) diferencian estos tumores de los malignos.
Tratamiento.
1) Tumores vesiculares. Si son pequeños se hace un seguimiento periódico, y la vesícula debe ser extirpada solo ante el crecimiento tumoral o cuando los tumores son grandes.
2) Tumores de la vía biliar extrahepática. Se puede intentar la resección de la zona afectada con reconstrucción de la vía biliar. Otra opción es dejar la lesión pero hacer una derivación bilioentérica que aliviará la obstrucción biliar (para pacientes ancianos).
CANCER DE LA VESICULA BILIAR
Su incidencia va en aumento. Es el tumor más frecuente de los conductos biliares y constituye el 1% de todos los cánceres. En nuestro país ocupa el quinto lugar entre los tumores del aparato digestivo, por detrás de los cánceres de retó, colon, páncreas y estómago. Es más frecuente en las mujeres por encima de los 60 años.
Etiopatogenia.
Existe una estrecha correlación con la litiasis de la vesícula, debido a que tres cuartos de los pacientes presentan cálculos en ella. El riesgo en las vesículas con cálculos aumenta con el mayor tamaño de estos. La vesícula en porcelana se asocia altas probabilidades de desarrollo de este cáncer. Los adenoma son lesiones benignas, pero algunos presentan focos malignos microscópicos.
Anatomía patológica.
En el 35% de los casos el tumor no es evidenciable y se descubre por cortes histólógicos. Sus formas de presentación pueden ser infiltrante (muy invasor, el más frecuente), medular (blando y maligno), escirro (duro, pequeño y que tracciona las paredes del órgano sobre sí mismo), papilar (blando y poco invasivo de la pared) y mucosos (gelatinoso y poco imvasivo).
Se pueden localizar en el fondo de la vesícula, en el cuerpo, cuello o difusamente en todo el órgano (lo más frecuente). Puede producir fístulas con órganos vecinos como el colon (más frecuente), estómago y duodeno.
Microscópicamente la gran mayoría son adenocarcinoma. Los tipos histlógicos son carcinoma in situ, adenocarcinoma, adenocarcinoma papilar, adenocarcinoma de tipo intestinal, adenocarcinoma mucinoso, adenocarcinoma de células claras, adenocarcinoma en anillo de sello, carcinoma adenoescamoso, carcinoma de células escamosas, carcinoma de células pequeñas, carcinoma indiferenciado. Los grados histológicos son bien diferenciado, moderadamente diferenciado, pobremente diferenciado, indiferenciado.
La propagación del proceso se hace por vía linfática siguiendo la arteria cística. Los ganglios linfáticos regionales de la vesícula son el cístico, pericoledocianos, hiliares, celíacos, del hiato de Winslow, periportales, peripancreáticos (cabeza), mesentérico superior. Los peripancreáticos del cuerpo y cola del páncreas son metástasis a distancia. La extensión directa ocurre principalmente hacia el hígado (segmentos IV y V) a través del sistema portal. Tiene gran tendencia a diseminar se tempranamente, antes de que se manifieste clínicamente, y al momento del diagnóstico más de la mitad de los casos ya se diseminado. Las metástasis distancia se localizan en el peritoneo, diafragma, pleura, pulmones, cerebro o cualquier órgano abdominal.
Diagnóstico.
Clínicamente, en sus fases iniciales no posee síntomas propios, pasa inadvertida o enmascarada por las manifestaciones de las colecistopatías. El dolor aparece cuando el tumor adquiere cierto tamaño o cuando invade órganos vecinos. La invasión del conducto coreo con produce ictericia obstructiva progresiva e indolora. La obstrucción del conducto cístico puede presentarse como una verdadera colecistitis aguda. En casos raros hay hemobilia, que se manifiesta por melena.
Esta enfermedad, en la mayoría de los casos, es un hallazgo accidental en la cirugía biliar electiva. Entonces, el diagnóstico de la enfermedad es intra o postoperatorio. Ningún estudio complementario puede excluir tempranamente a la enfermedad.
La Eco muestra 3 patrones para este cáncer: una masa que reemplaza a la vesícula, un engrosamiento de la pared vesicular mayor a 3mm o una masa endoluminal. En estadio avanzado de la enfermedad, el diagnóstico se puede establecer por PAAF. La TAC sugiere el diagnóstico y aporta datos como el engrosamiento del ligamento hepatoduodenal, adenopatías pericoledocianas o retropancreáticas y la presencia de una masa intrahepática.
Si existe ictericia obstructiva, la CPRE y la CTPH son útiles.
Tratamiento.
En pacientes de alto riesgo de sexo, edad y raza, se puede hacer una colecistectomía profiláctica si es que presentan litiasis vesicular asintomática. Cuando la enfermedad se descubre accidentalmente durante una cirugía laparoscópica, frecuentemente involucra el hígado y estructuras hiliares, por lo que no es pasible de resección. En los raros casos en los que sí sea posible la resección se efectua una cirugía radical (extirpación en bloque del tumor y el lecho vesicular en cuña, con un margen de 3-5cm del tejido de los segmentos IV y V, sumado a resección de los ganglios regionales.
En los casos avanzados con obstrucción biliar y tumor que no se puede extirpar, se hace un tratamiento paliativo de la ictericia, que consiste en una anastomosis bilioentérica.
CANCER DE LA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA
Comprende aquellos tumores malignos que pueden originarse en el conducto colédoco y en el conducto hepático o de sus ramas y el conducto cístico. Son infrecuentes, pero plantean diagnóstico diferencial los pacientes con ictericia obstructiva, colangitis, estenosis coledociana ausencia de cirugía previa y en casos que sólo cursan con dolor, fiebre y aumento de la FAL.
De acuerdo a su localización se los clasifican tres grupos: tumores del tercio superior (se originan en la confluencia de los conductos hepáticos o en el hepático común y representan la mitad de los casos), tumor del tercio medio (se originan en el conducto colédoco, entre el cuello vesicular y el borde superior del duodeno, representan el 25% de los casos) y tumores del tercio inferior (se originan en el conducto colédoco intrapancreático). Algunos de estos tumores involucran a más de un tercio de la vía biliar y se consideran difusos.
Son más frecuente en el varón, y el grupo etario más afectado es el de los 50-70 años.
Etiopatogenia.
No se conoce y no se ha identificado ningún factor cancerígeno responsable. No hay un vínculo convincente con la presencia de cálculos biliares, pero si con la colitis ulcerosa. Un posible factor implicado es la degradación bacteriana de sales biliares, por lo que la infección y la éstasis biliar y pueden ser importantes en la génesis del tumor. Se asocia con fibrosis hepática congénita, enfermedad polquística del hígado y con los quistes coledocianos mal drenados. Algunos carcinomas crecen en la pared de los quistes congénitos de los conductos biliares, y los adenoma papilares de los conductos biliares son enfermedades premalignas.
Tumores del tercio superior. Tumor de Klatskin.
Se localizan en la bifurcación de las vías biliares. Clínicamente no poseen ningún síntoma temprano característico, las molestias iniciales son insidiosas, con predominio de la dispepsia biliar. El dolor abdominal alto, prurito, anorexia, astenia y pérdida de peso son frecuentes y presentan a la ictericia. La ictericia ya instalada es permanente y se sigue de un síndrome coledociano completo, pero si el afectado es uno solo de los conductos de hepáticos la ictericia tardía. Pueden haber episodios de colangitis y formación de abscesos hepático en los segmentos obstruidos. La vesícula nunca es palpable porque se encuentra colapsada. La cirrosis sobreviene más rápidamente.
La obstrucción se puede diagnosticar analíticamente gracias al aumento de la FAL, a una en ausencia de ictericia. La ictericia suma otras alteraciones analíticas, como el aumento de bilirrubina conjugada, FAL, g-GT y 5-NT.
La Eco es el primer estudio que se debe realizar para determinar el origen de la ictericia porque en casi todos los casos pueden delinear el tumor primario y definir el sitio de la obstrucción y el grado de dilatación biliar. El siguiente estudio es la CTPH porque da buenas imágenes de las vías intrahepáticas. La TAC permite observar la atrofia de un lóbulo con hipertrofia contralateral, lo que sugiere obstrucción segmentaria e invasión portal. Si estos estudios sugieren un tumor operable se hace una arteriografía.
El tratamiento de elección para estos tumores es el quirúrgico, porque en muchos casos el diagnóstico final y la determinación de la resecabilidad son posibles durante la cirugía. Los criterios de irresecabilidad son: a metástasis a distancia, compromiso de ambos conductos hepáticos, invasión de la vena porta o de la arteria hepática, invasión de la vena porta o arteria hepática de un lóbulo y del conducto biliar contra lateral.
Tumores del tercio medio.
Abarcan a todos los tumores que se originan en el conducto colédoco, entre el cuello la vesícula y el borde superior del duodeno, sumados a los tumores originados en el conducto cístico.
No presentan síntomas tempranos característicos, la ictericia es tardía, permanente y seguida de un síndrome coledociano completo. Hay dolor en el abdomen superior junto pérdida de peso, anorexia y astenia. La vesícula es palpable y dolorosa (distendida) si la obstrucción esta por debajo de la desembocadura del conducto cístico.
El paciente no tiene ictericia, pero la presencia de dolor y aumento de la FAL sugieren obstrucción biliar. Los pacientes que cursan con ictericia muestran aumento de la bilirrubina conjugada, FAL, g-GT y 5-NT.
El primer estudio a realizar es la Eco de abdomen, que informa acerca del nivel de la obstrucción, la dilatación de la vía biliar y evalúa el tumor primario y las estructuras adyacentes. La CTPH tiene las mismas aplicaciones que recién y la CPRE permite evaluar los conductos del páncreas para descartar tumor del páncreas o pancreatitis crónica.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica. El diagnóstico final y la determinación de la resecabilidad se completa durante la cirugía.
Tumores del tercio inferior.
Incluye los tumores del conducto colédoco desde el borde superior del duodeno hasta 1cm antes de la ampolla de Vater. Si se originan a menos de 1cm de la ampolla se llaman tumores periampulares.
Su sintomatología es inespecífica (dispepsia biliar y dolor cólico biliar). La ictericia es intermitente al comienzo pero luego se hace permanente y se sigue de un síndrome coledociano. Si la obstruccion es completa, la vesícula de está distendida, palpable y dolorosa.
La alteraciones analíticas son las mismas que en los tumores de los otros dos tercios. Los otros estudios empleados son los mismos, con la salvedad de que la TAC de abdomen provee mayor información acerca del páncreas, hígado y estructuras retroperitoneales.
El mejor tratamiento es la resección, y los criterios de irresecabilidad son las metástasis a distancia y la invasión de la vena porta.
Las 2 especies treponemicas responsables de enfermedad son T. pallidum y T. carateum. Ambas provocan la misma respuesta serologica en el hombre y se muestran susceptibles a la penicilina. Se distinguen por la epidemiologia y las manifestaciones clinicas. T. pallidum subespecie pallidum es el agente etiologico de la sífilis; T. pallidum subespecie endemicum causa el bejel; T. pallidum subespecie pertenne es el agente del pian y T. carateum es responsable de la pinta. El bejel, el pian y la pinta no son enfermedades venereas.
digitales y ponerlas listas para cualquier galerias de fotos en la web ó hacer wallpapers
He estado trasteando un poco con la versión beta y gratuita (ilimitada pero con marca de agua) de Artisteer
, para la versión comercial (sin marcas de agua), y es la de la creación de cabeceras como la que acompaña este post. Es muy sencillo crear imágenes que pueden servir para eso, ya que el resultado es un archivo header.jpg situado en la carpeta ‘images’ del theme generado. Pero no creo que merezca la pena comprar el programa solo para eso.
Guía para Administrar WordPress
Hace casi un año y medio 
Leo en 
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En uno de esos raptos “demagógicos” y poco entendibles, el 
Pocas personas quedan sin saber que es el 
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